اكتشاف طبي جديد

اكتشاف طبي جديد ... بقلم : بسام حميد
أهدي اكتشافي الطبي الجديد إلى وطني الحبيب سوريا و إلى قائده الدكتور بشار الأسد و شعبه الحبيب ، و إلى والدي و عائلتي ، و البشرية جمعاء ...
بسم الله الرحمن الرحيم
كيف يمكن للدواء المعروف باسم (روزي غليتازون)Rosiglitazone أن يسبب
ازدياداً في حدوث الأزمات القلبية !؟
يستعمل الدواء ( روزي غليتازون ) (Rosiglitazone) لمعالجة مرض الداء السكري في سائر أنحاء العالم . لقد أثبتت الدراسات الحديثة في الولايات المتحدة الأمريكية أن هذا الدواء
(روزي غليتازون) (Rosiglitazone) قد يسبب ازدياداً في حدوث الأزمات القلبية لبعض المرضى الذين يتناولونه.
لم تعرف حتى اليوم الآلية الدوائية المرضية لتسبب الدواء في ذلك .
لقد مكنتنا مراجعتنا للأدب الطبي الصادرعن المعاهد الطبية المعتمدة في الولايات المتحدة الأمريكية لأن نتوصل بشكل علمي منطقي من الناحية الطبية لمعرفة هذا السبب. و علاوة على ذلك فلقد تمكنا من الاستنتاج المناسب الى وجوب وجود آلية أخرى للدوائين لضبط معدل السكر في الدم على النحو المتوخى منهماا .
خلاصة دراستنا :
1- من المفترض أن يؤثر هذا الدواء (روزي غليتازون)( Rosiglitazone) و نظيره
( بيو – غليتازون) (Pioglitazone) على المُستقبل النووي (بي بار – غاما ) (PPAR-gamma ) بشكل انتقائي فينتج عن ذلك التأثير المرغوب فيه بانقاص معدل سكر الدم بناء على افتراضات المؤسسات الدوائية المصنعة لهذين الدوائين . و لكن الحقيقة أن هذ ين الدوائين يحتاجان لتفعيل المُستقبل النووي (بي بار – دلتا ) (PPAR-delta) بشكل لاحق لتفعيل المستقبل النووي بي بار ألفا PPAR-alpha ليتسنى لهما الفعالية التامة لوظيفتهما في انقاص معدل السكر في الدم
2- إن الدواء (روزي غليتازون ) (Rosiglitazone) و نظيره ( بيو – غليتازون ) (Pioglitazone) يؤثران بشكل متفاوت على المستقبلين النوويين غاما و دلتا ( gamma and delta)الذين ينتميان للعائلة النووية المعروفة باسم (بي بارز) (PPARs )
3 – في الوقت الذي يمارس فيه الدواء المعروف باسم ( بيو – غليتازون ) (Pioglitazone) فعالية محدودة على المستقبل النووي (بي بار- ألفا) (PPAR – alpha ) . الذي يبدو لنا أن الدواء المعروف (روزي غليتازون ) (Rosiglitazone) لا يؤثر على هذا المستقبل ، و إن كانت له فعالية فإنها محدودة و ليس لها فائدة سريرية ملحوظة.
4- إن التأثير المفيد للدواء المعروف ( بايو غليتازون ) (Pioglitazone) على شحوم الدم ينجم بشكل طفيف عن تأثيره البسيط على المُستقبل النووي ألفا (PPAR-alpha). و هكذا يقوم هذا الدواءالمستعمل لانقاص معدل سكر الدم بوظيفة ثانوية في تعديل شحوم الدم بشكل مفيد و كأنه عنصر ينتمي إلى مجموعة الأدوية التي تنقص شحوم الدم الثلاثية و المعروفة باسم عائلة الأدوية (فايبريتس ) ( Fibrates Family ).
5- على أن معظم التأثير الجيد للدواء ( بايوغليتازون ) (Pioglitazone) على شحوم الدم يتم من خلال تأثيره على المُستقبل النووي بي بار دلتا (PPAR-delta) حيث يحث على إنتاج البروتين الذي يستخدم في عملية النقل العكسي للوكلسترول و المعروف باسم الشريط البروتيني الأول الرابط للأدونيزين ثلاثي الفوسفات (ABCA1) و زيادة استصدار (آبولايبوبروتين آ 1) (APO-A1) من الخلايا البالعة الكبيرة (macrophages) . و بذلك فإن تفعيل المُستقبل النووي (بي بار – دلتا ) (PPAR-delta) يؤدي إلى زيادة شحوم الدم المفيدة و المعروفة باسم شحوم الدم عالية الكثافة (HDL-c) ، وانقاص معدل الشحوم الثلاثية في الدم ( TGs) . و تنقص بتفعيله أيضاً مقاومة الأنسجة المختلفة لهرمون الإنسولين
لقد عُرف التأثير المفيد لزيادة شحوم الدم عالية الكثافة و انقاص شحوم الدم الثلاثية في انقاص الخطر من الإصابة بداء عصيدة الأوعية الإكليلية كما تبين في الأدب الطبي الأوروبي أولاً و الأمريكي لاحقاً .
6- لسوء الحظ فإنه على ما يبدو أن الدواء المعروف باسم ( روزي غليتازون ) (Rosiglitazone) و بنتيجة تأثيره المفرط على المُستقبل النووي (ب بار-غاما) (PPAR-gamma) قياسا لنسبة لتأ ثير بايو غليتازون (Pioglitazone ) على نفس المستقبل النووي يزيد في استعار نار التفاعل الالتهابي عن طريق وسائط التهابية تعمل تأثيرها في صميم قلب العصيدة الشريانية الإكليلية الخبيثة التي تبدو كأنها هادئة هاجعة ، وليست كذلك مؤدية الى حدوث أزمة قلبية حادة.
د. بسام أحمد حميد
مجاز من هيئة البورد الأمريكية في الطب الباطني
حائز على شهادة البورد العالمية في أمراض الأوعية و التطبيقات السريرية لأمرض
التخثر و إرقاء الدم
خرّيج جامعة دمشق
الصيدلانية . منتهى عثمان جابر
خرّيجة جامعة دمشق
د . أمجد قاسم حميد
زميل الكلية الملكية النيوزيلاندية للأطباء
خرّيج جامعة دمشق
حبيت أنقل هالمقال لقول أنو ممكن وبشدة كل واحد مننا يكون محل الدكتور بسام وليش لاء؟؟؟
وأساسا ونظرا لوضع أمتنا المتدهور لازم نعمل جاهدين لنكون متله
المقال باللغة الإنكليزية
NEW DISCOVERY
Why and How Avandia (Rosiglitazone) May Increase The Risk Of Heart
Attacks
While Actos (Pioglitazone) May Not
Bassam A. Hamid, M.D., Montaha O. Jaber, R.Ph, Amjad K. Hamid, M.D.
The Missing Link!
How The Thiazolidinediones May Increase Ischemic Coronary Events While
Exerting their Anti-Hyperglycemic Effect
"The reciprocal courting between the Bed Side and the Bench"
The Conclusion Of Our Clinical Review:
1- None of the currently licensed for clinical use Thiazolidinedione
(TZDs) in the USA is selective for any of the PPAR subtype. 2- While
Pioglitazone seems to be a Pan PPAR modulator, Rosiglitazone probably a
modulator for both PPAR-gamma and PPAR-delta* (Please see refernces
below)*, and if Rosiglitazone has activity at the PPAR-a; it is, probably
of no clinical elevance.3- Both Pioglitazone and Rosiglitazone, probably
need to modulate both the PPAR-gamma and PPAR-delta sequentially to
manifest their full glycemic effect; an observation, to our knowledge has
not been described in the medical literature in relation to TZDs yet.4-
Some of the favorable effects of Pioglitazone on lipid profile is a
result of its modulation of the PPAR-alpha ( Please see references below
and Takada Data base resources) acting, fortunately, like a drug from the
fibrates family, and most of this favorable harvest results howeve seems
to be from Pioglitazone modulating the PPAR-delta : that is by
stimulating the expression of the reverse cholesterol transproter;
Adenosine Triphosphate-Binding Cassette Protein 1(ABCA1) and inducing
Apolipoprotein A1- (Apo-A1) -specific cholesterol efflux from macrophage
cells and subsequently, a siginificant increase in High- Density
Lipopprotein cholesterol (HDL-c) and lowering both
Triglycerides (TGs) and insulin resistance. The first effect of inceasing
HDL-C and lowering TGs is well known to reduce the risk for Coronary
Heart Diseases (CHD), as it was recognized first in Europe then in our
country, the US thereafter. The second effect of lowering insulin
resistance confers synergy to PPAR-gamma in glycemic control.5-
Unfortunately, Rosiglitazone seems to behaves as a a proinflammatory
agent at PPAR-gamma receptor adding one more tragic scene to the panaroma
of inflammation and aggrevation of the maliciously quiet and quiescent
atheromatous plaque.
The effect of Piogltazone and Rosiglitazone on ischemic coronary events
can be well explained via their favorable, variable and/or improper
effects on the interplaying PPAR-a, PPAR-g and PPAR-d which are not
modulated to the right tone, overtly by Rosiglitazone.
References:
*Lehmann JM, Moore LB, Smith-Oliver TA, et al. An antidiabetic
thiazolidinedione is a high affinity ligand for peroxisome
proliferator-activated receptor gamma (PPAR-gamma). J Biol Chem. 1995;
270:12953-12956
*Forman BM, Tontonoz P, Chen J, et al. 15-deoxy-delta Prostanglidine J2
is a
ligand for the adipocyte determination factor PPAR-gamma. Cell. 1995;
83:803-812
*Hll JM, McDonnell DP, TZDs Activate PPAR-delta, Mol Endocrinol,
*Lee CH, Olson P, Hevener A, Mehl I, Chong LW, Olefsky JM, Gonzalez FJ, Ham
J, Kang H, Peters JM, Evans RM, 2006 PPAR beta-delta regulates
glucose metabolism and insulin sensitivity. Proc Natl Acad Sci USA
103:3444-3449,2007,21(:1756-1768
Other Authenticated permitted sources and references.
*Please keep tuned for our upcoming article: Atheroseclerosis Re-visited

جزاااااااااااااااااك الله خيراااا